Специалисты из Университета Восточной Финляндии выяснили, что прогрессирование атеросклероза напрямую связано с энергетическим голоданием определенных иммунных клеток. Работа, опубликованная в научном издании Journal of Cardiovascular Research, раскрывает новые механизмы формирования сосудистых патологий.

Атеросклероз, процесс образования жировых отложений в артериях, является основной причиной инфарктов и инсультов. Если раньше главным виновником считали повышенный холестерин, то современные данные указывают на критическую роль иммунной системы в стабильности этих бляшек.

Ключевыми игроками в этом процессе выступают макрофаги — клетки, которые выполняют в сосудистой стенке защитную функцию. Они поглощают избытки липидов, утилизируют погибшие клетки и способствуют восстановлению тканей. Для этой активной работы им необходим постоянный и значительный приток энергии.

Анализ образцов человеческих артерий продемонстрировал, что макрофаги в значительной степени зависят от аминокислоты глутамина, которую они получают из окружающей среды. Транспорт этого вещества внутрь клетки обеспечивает специальный белок-переносчик SLC7A7. Когда функция этого переносчика нарушается, макрофаги начинают испытывать острый энергетический дефицит. В результате они перестают эффективно справляться со своими задачами, что ведет к увеличению размеров атеросклеротических бляшек и, что важнее, к их дестабилизации. Именно нестабильные, воспаленные бляшки склонны к разрыву, который и провоцирует острую сердечно-сосудистую катастрофу.

Применяя методы анализа на уровне отдельных клеток, ученые идентифицировали комплекс белковых маркеров, ассоциированных с опасными бляшками. В этот комплекс вошли TREM2, FOLR2 и уже упомянутый SLC7A7. Наличие этих маркеров позволяет оценивать не просто анатомический размер отложения, но и уровень его воспалительной и метаболической активности, например, с помощью позитронно-эмиссионной томографии.

Отдельное важное открытие заключается в том, что растворимая форма белка TREM2, обнаруживаемая в крови, коррелирует с наличием симптомных нестабильных бляшек. Это создает основу для разработки нового анализа крови, который в будущем сможет выявлять пациентов с высоким риском развития инфаркта или инсульта еще до наступления самого события, позволяя принять превентивные меры.